Artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica que afeta aproximadamente 0,5% a 1% de todas as pessoas no mundo industrializado.9 Dor articular e alterações inflamatórias [Figura 1] são características primárias da AR; com o decorrer do tempo, elas podem levar a destruição irreversível, prejuízo funcional e incapacidade física nos pacientes afetados.8

Figura 1. Mão de um paciente com artrite reumatoide grave.10

Dor articular é a queixa mais frequente de um paciente com AR, que acomete várias articulações, geralmente de forma simétrica. A fadiga aparece com o passar das semanas,8 levando os profissionais de saúde (PSs) a considerar um diagnóstico de AR.

A destruição articular observada ao raio-x11 e exames laboratoriais, como velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa, são utilizados para monitorar a atividade da doença,8 mas a dor é o que mais intensamente compromete a qualidade de vida do paciente.

De fato, muitos pacientes identificam a dor associada à AR como um dos fatores crônicos de estresse mais importantes desta doença. A dor pode afetar a vida diária dos pacientes, desde sua capacidade para trabalhar até sua capacidade de realizar as tarefas necessárias para manter o bem-estar de suas famílias.12

Pacientes com AR podem apresentar dor difusa, generalizada, em todo o corpo ou dor em regiões e articulações determinadas. Articulações comumente envolvidas incluem as articulações interfalangeanas proximais (PIP), as articulações metacarpofalangeanas (MCP) e as articulações do punho, ombro e joelho.8

Nos joelhos, por exemplo, foram identificados receptores de dor em toda a articulação, incluindo a cápsula articular e os ligamentos articulares. Os mecanismos pelos quais os estímulos mecânicos dolorosos no interior da articulação iniciam a condução elétrica até o sistema nervoso central (SNC) não estão definidos.9 Teorias originadas em pesquisas em modelos animais sugerem que o movimento articular ativa terminações nervosas livres e a abertura de canais iônicos que levam à ativação neuronal, que pode ser interpretada pelo SNC como dor.13

Entretanto, em processos inflamatórios, como na AR, não são necessários grandes movimentos para desencadear a sensação dolorosa. A inflamação provoca redução no limiar de dor; como resultado, portadores de AR não apenas são mais sensíveis a estímulos normalmente inócuos (alodínia) mas, também, sentem dor com maior intensidade (hiperalgesia).14

Além disso, a força mecânica criada pelo edema e pela pressão intra-articular resultante durante a inflamação também podem contribuir para a dor articular em pacientes com AR. Foi demonstrado que pacientes com AR podem ter uma pressão intra-articular significativamente maior do que pacientes sem AR.15
Determinados autores reconhecem que diversas citocinas influenciam a nocicepção. As citocinas demonstraram causar impacto na transdução de sinais nociceptivos e resultam em sinalização prolongada em áreas cognitivas do cérebro, mesmo na ausência de estímulos dolorosos. Também foram demonstradas relações próximas entre a produção de citocinas como IL-6 e liberação de neuropeptídeos.16

Episódios prévios de dor e fatores genéticos também influenciam a experiência de dor, já que ela é processada no SNC. Tanto fatores sociais quanto psicossociais demonstraram prever a gravidade da dor em muitas doenças, incluindo AR; e tratar essa dor e restabelecer a qualidade de vida de um paciente podem requerer a combinação de modalidades farmacológicas e psicossociais.17

Referências bibliográficas:
8. Rindfleisch JA, Muller D: Diagnosis and management of rheumatoid arthritis. Am Fam Physician 72:1037-47, 2005
9. Gabriel SE, Michaud K: Epidemiological studies in incidence, prevalence, mortality, and comorbidity of the rheumatic diseases. Arthritis Res Ther 11:229, 2009
10. NIH Senior Health. Rheumatoid Arthritis. Disponível em http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Arthrite_rhumatoide.jpg (Acesso em 29/04/2010).
11. van der Heijde DM: Radiographic imaging: the 'gold standard' for assessment of disease progression in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 39 Suppl 1:9-16, 2000
12. Backman CL: Arthritis and pain. Psychosocial aspects in the management of arthritis pain. Arthritis Res Ther 8:221, 2006
13. McDougall JJ, Bray RC, Sharkey KA: Morphological and immunohistochemical examination of nerves in normal and injured collateral ligaments of rat, rabbit, and human knee joints. Anat Rec 248:29-39, 1997
14. Neugebauer V, Han JS, Adwanikar H, et al: Techniques for assessing knee joint pain in arthritis. Mol Pain 3:8, 2007
15. Jayson MI, Dixon AS: Intra-articular pressure in rheumatoid arthritis of the knee. 3. Pressure changes during joint use. Ann Rheum Dis 29:401-8, 1970
16. De Jongh RF, Vissers KC, Meert TF, et al: The role of interleukin-6 in nociception and pain. Anesth Analg 96:1096-103, table of contents, 2003
17. Kidd BL, Langford RM, Wodehouse T: Arthritis and pain. Current approaches in the treatment of arthritic pain. Arthritis Res Ther 9:214, 2007